高血血尿酸血症(HUA)是一种种以血血尿酸技术水平提高为的特征的代谢率病症症状，其病发率呈增加不断发展，常常与肾有损密切相关。胃肠微生物发酵技术群和胃肠來源的糖尿病毒物是肠-肾轴中的的关键媒质，可使得肾实用功能有损。胃肠菌群功能紊乱与很多种肾脏疾患症状密切相关。当然，HUA诱导型的胃肠菌群功能紊乱在肾有损不断发展中的大概功用和潜在性的措施尚不清除。
2021年6月北方医科师范大学赵晓山队伍在Microbiome（IF13.8）报刊上发过题写“Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome”句子。理论研究分析最后表述HUA诱导性的肠胃菌群减退不利于肾磨损的发展方向，也许 是可以通过可以淡化肠源性高血压毒性的生产并自后激活码NLRP3支原体感染小体。拜谱生物工程为该理论研究分析能提供了MT1000分子生物学全靶代谢转化组学技巧售后服务。

日语问题：Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome
中文翻译关键词：高尿酸高血症中肠子菌群失衡进行成功激活NLRP3真菌感染小体加快肾磨损
杂志期刊：Microbiome
2021年印象分子：13.8
文章发表時间：202四年6月
老客户院校：中国南方医科学校
研究分析的材料：大鼠肾脏企业
拜谱可以提供技术设备：MT1000医学界全靶基础代谢组学判断
研究思路：

研究结果
HUA导致肠道菌群失调和肠道屏障功能受损
做者经过敲除尿酸偏高酶(UOX)创立HUA大鼠沙盘模型。HUA大鼠呈现出凸显的肾能力功能模块障碍、肾小管伤害、钎维化、NLRP3真菌感染小体启用和肠深层能力受到损坏。想要探索HUA对肠腔产气荚膜梭菌学群的影向，做者对UOX−/−同窝大鼠和WT同窝参考大鼠的大便完成了16S rRNA测序，以表明组间肠腔产气荚膜梭菌学群落结构特征的一定的差异。
PCoA探讨体现 了组间微菌物群落的相对于转移(图1A)。在门的技术上，WT和UOX−/−大鼠的肠管微菌物群聊要由厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes)、放桩菌门(actiobacteriota)和发生形变菌门(Proteobacteria)包含(图1B)。与WT大鼠差距，UOX−/−大鼠的发生形变菌群可观加强，而厚壁菌门下降(图1C和D)。的使用LEfSe探讨，在属的技术上认定组间地域差异丰厚的猪粪沙门氏菌类别群(图1E)。LEfSe探讨結果体现 ，在UOX−/−大鼠中含有了也包括肠子杆菌在里面的6个沙门氏菌属，而在WT大鼠中含有了别的两根类群(图1G-N)。
因此，便用KEGG引用和用途丰度，检验出了UOX−/−和WT大鼠两者之间突出表现出其他丰度程度的26个用途品目(图1O)。非常值得主要的是，与肠源性肾衰竭毒物想关系的用途，比如色氨酸和苯丙氨酸分泌，在UOX−/−大鼠中上升。因此，KEGG通道剖析还凸显，受HUA干扰信号的产气荚膜梭菌体群与有害菌肉瘤样癌上皮生殖细胞上升和丁酸盐分泌缩减想关。并测评了HUA引发的肠腔产气荚膜梭菌体群失衡对肠腔第一道防线用途的危害(图1P-T)。与此同时根据上述，这种结果显示体现了UOX−/−大鼠的HUA利于肠腔产气荚膜梭菌体群失调症和肠腔第一道防线用途毁坏。

图1. HUA导致UOX^−/−大鼠肠道微生物群失调和肠道屏障功能受损

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

HUA大鼠肾脏中肠道源性尿毒症毒素显著增加
肠源细胞产生物概率是肠-肾轴的核心材质，之所以在肾脏键康中起核心效果。可以使肠胃微生物培养基工程组的KEGG职能预计数据分折最后证明，HUA诱发的可以使肠胃菌群失常加入了可以使肠胃源性糖尿病黑色素的产生。之所以，笔者使用的广靶向疗法细胞产生组学数据分折来更UOX−/−和WT大鼠的肾脏细胞产生组学显著特点。OPLS-DA3d模型最后展现WT和UOX−/−大鼠之間留存显眼的分离出来(图2A)。在VIP > 1和p < 0.05的选择现象下，WT和UOX−/−组之間共检测出266个相互影响细胞产生物。各举，与WT组相较于，UOX−/−大鼠的180个细胞产生物上浮，86个细胞产生物上涨。
生产有机物各类没想到信息显示，一些产生率物主耍归属于碳水有机物、肽以还有内似物、核苷、核苷酸以还有内似物、生产酸以还有双重性物、鞘脂、糖以还有双重性物、吲哚和杂环有机物等(图2B)。在提升的产生率物中，多种肾衰竭内毒性，比如磷酸吲哚酚(IS)、对甲酚(PC)、马尿酸高(HA)、苯乙酰谷氨酰胺(PAGln)、苯乙酰甘氨酸(PAGly)、犬尿喹啉酸(KA)、L-犬尿氨酸(KYN)、喹啉酸(QA)和甲基胍(MG)，在UOX−/−大鼠中调整(图2D)。如图所示一些内毒性中的绝大部分数原于于胃肠道微生态学群对比如色氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸在其中的营养膳食香气有机物的产生率。
选择KEGG路径进步剖析文化距离化的细胞产生物体(图2C)。与肠管微生物体学组相同，文化距离化细胞产生物体的KEGG数据信息通路剖析信息显示，UOX−/−大鼠的色氨酸细胞产生上涨。除此以外，UOX−/−大鼠的有机酸生物体学分解、嘌呤细胞产生、甲苯酸细胞产生、半胱氨酸和蛋氨酸细胞产生、TCA嵌套循环和cAMP数据信息抗扰也上涨，而维生素D消化系统和消化、硫胺素细胞产生和嘧啶细胞产生降低。进步参与Pearson相应性剖析，了解到文化距离化菌群与细胞产生物体区间内的感情(图2E)。
不仅，分泌物与肾职能运作的相应性进行分析表现，哪些胃肠胃來源的高血压毒性与UA水平静肾职能运作有更强的正相应(图3左)。区别菌群、区别分泌物和肾职能运作相互间的相应性也表现在网站中(图3右)。哪些后果取决于，UOX−/−大鼠胃肠胃源性高血压毒性的调涨也许 直接参与了HUA诱惑的肾挤压伤。
接着随后，小编在粪菌种植等实验设计蕴含了HUA微生物菌种技术群在提高网站肾板材有害、重置肾NLRP3细菌感染小体的成功激活码和有害肠防线完整版性中的功效，并材料HUA菌群成功激活码NLRP3细菌感染小体是I/R小鼠肾板材有害和肠防线板材有害急剧的主要原因。

图2. HUA大鼠肾脏中可以使肠胃源性肾衰竭内毒素偏态增高

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

图3. 有所不同数据显示集聯合具体分析

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

小结
创编辑先是按照敲除尿酸高酶(UOX)设立HUA大鼠型号。HUA大鼠突出现象出强烈的肾能力性障碍、肾小管拉伤、合成纤维化、NLRP3疾病小体纯化和肠防线能力受破损。16S rRNA测序和能力預測数据研究分析一下研究分析一下提示 失败的肠子微微生物菌种群和与糖尿病黑色素产生各种相关的方式成功激活。分解组学研究分析一下提示 HUA大鼠肾脏中强烈的肠子源性糖尿病黑色素沉淀。再者，创编辑还开展了屎尿菌群移植成功(FMT)来否认HUA促进的肠子菌群絮乱对肾拉伤的应响。在肾血管痉挛/再灌入(I/R)开刀手拆线后，HUA菌群再定殖的小鼠突出现象出可怕的肾拉伤和肠防线能力受破损。可以考虑的是，在NLRP3敲除(NLRP3−/−)I/R小鼠中，HUA菌群对肾拉伤和肠防线的有损功用被除去。

拜谱小结
肯定，多个学车辆研发毕竟出示了HUA诱导性的肠管菌群失衡在肾伤害的快速发展中吊车要影响的的证据。虽然，肯定NLRP3的修改密码是这类进程的隐性中介人。等等毕竟反映，靶向药物疗法微家禽群和NLRP3感染小体或者是开展肾脏病毒的一款有但愿的策咯。拜谱家禽为本车辆研发出示MT1000生物制品学全靶体细胞分解率组学检侧服务于。拜谱家禽自行车辆研发的MT1000 kit更具高通芯片芯片量、高机灵度、广覆盖面度、定义化学发光法精准等特征 ，出示最好的网站的病毒分子式数据显示库，第一次检侧可对1000+种生物制品学專屬性功能键体细胞分解率物做好准肯定义化学发光法讲解，选用作人、大鼠、小鼠等家禽主要来源的模板，也包括血中、体细胞、尿液、组织开展等模板多种类型。近年拜谱可能推新不一样自研QMT1000生物制品学高通芯片芯片量靶向药物疗法体细胞分解率组车辆，可对1000+生物制品学專屬体细胞分解率物做好一定化学发光法及组学讲解，拨冗莅临美景！
考生医学文献：Zhou X,Ji S,Chen L, et al. Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome. Microbiome. 2024;12 (1):109. doi:10.1186/s40168-024-01826-9